Ғалымдар ағзадан қартайған сайын қабынуды тудыратын "зомби-жасушаларды" тапты

ScienceDaily басылымының жазуынша, Nature журналында жарияланған зерттеу CTPI-2 препаратының "зомби-жасушалардың" сигналдарын бөгеп, ұзақ өмір сүруге көмектесетінін көрсетті, деп жазды KAZ.NUR.KZ.

Sanford Burnham Prebys медициналық зерттеу институты, Майо клиникасы (Mayo Clinic) және серіктес институттардың халықаралық ғалымдар тобы митохондрия жұмысы, жасушалық метаболизм және жасқа байланысты созылмалы қабыну арасындағы бұған дейін белгісіз болған молекулалық механизмді анықтады. Nature ғылыми журналында жарияланған зерттеу нәтижелері егде жаста денсаулықты сақтау үшін бұл процестерді бөгеу мүмкіндігін көрсетеді.

Жас ұлғайған сайын тіндерде бөлінуді тоқтатқанымен, қабыну молекулаларын (SASP фенотипі) бөлетін сенесцентті немесе "зомби-жасушалар" жиналады. Питер Адамс пен Жуау Пассостың жетекшілігімен жүргізілген жұмыс авторлары бұл процестің митохондриядағы екі құбылыстың түйісуінен басталатынын анықтады. Біріншіден, сенесцентті жасушалардың митохондриялары ацетил-КоА-ның жоғары мөлшерін бөледі, бұл гистондарды босатып, қабыну гендеріне қолжетімділікті ашады. Екіншіден, зақымдалған митохондриялар ДНҚ мен РНҚ бөліп, осы ашылған гендерді белсенді ету үшін иммундық сигнал береді.

Ғалымдар ацетил-КоА синтезіне қажетті ақуыз-тасымалдаушыны бөгейтін CTPI-2 препаратын тышқандарда сынап көрді. Метаболикалық сигналдың бұғатталуы қабыну гендерінің қолжетімділігін қиындатып, қартайған жануарларда жүйелі қабынуды айтарлықтай төмендетті және тіндердің қызметін жақсартты. Авторлардың пікірінше, CTPI-2 секілді ингибиторларды қолдану ағзаның қартаюына қарсы күресте жаңа терапевтік бағыт ашады.

Мәтіннен қате тапсаңыз,бізге жазыңыз