Еврей университетінің ғалымдары жедел қартаю кезінде тіндердің жағдайын жақсарту жолын тапты

ScienceDaily басылымының жазуынша, зерттеу нәтижелері гиперактивті cGAS иммундық сенсорын басу созылмалы қабынуды азайтып, мүшелердің қызметін қалпына келтіретінін аңдатты, деп хабарлады KAZ.NUR.KZ.

Иерусалимдегі Еврей университетінің докторы Марва Бергман мен профессор Итамар Харель бастаған халықаралық зерттеушілер тобы сирек кездесетін генетикалық синдромдар кезіндегі мерзімінен бұрын қартаю мен тіндердің дегенерациясына иммундық жүйенің зақымдалған ДНҚ-ға қате реакциясы себеп болатынын анықтады. Зерттеу жұмысына Еврей университеті мен "Шаарей Цедек" медициналық орталығынан профессор Егуда Цфати, профессор Идо Бен-Ами, сондай-ақ Оңтүстік Калифорния университетінен профессор Беренис Бенаюн қатысты.

Ғалымдар Блум синдромы және атаксия-телеангиэктазия сияқты ДНҚ репарациясы бұзылған синдромдарды зерттеді. Мұндай патологиялар кезінде ДНҚ фрагменттері жасуша цитозолына түсіп, вирустармен күресуге арналған cGAS молекулалық сенсорын іске қосады. Өз жасушаларын қателікпен инфекция деп қабылдаған cGAS стерильді созылмалы қабынуды тудырады, сонымен қатар жасуша ядросына еніп, ДНҚ-ны қалпына келтіру механизмдерін бөгейді.

Жедел қартаюға бейім омыртқалы жануарларға жасалған эксперименттер cGAS белсенділігін төмендету нейроқабынуды азайтуға, тіндердің дегенерациясын болдырмауға және репродуктивті қызметті қалпына келтіруге әкелетінін көрсетті. Зерттеу авторлары мұндай синдромдарды емдеу үшін геномның әрбір зақымдануын түзету міндетті емес екенін, иммунитеттің қорғаныш вирусқа қарсы функцияларын сақтай отырып, ағзаның қабыну реакциясын бақылау жеткілікті екенін атап өтті.

Мәтіннен қате тапсаңыз,бізге жазыңыз